“对互联网时代的传播格局而言,互联网平台的出现是一个革命性变化。”喻国明指出,互联网平台的发展对于我国社会发展进步功不可没,且具有不可或缺的功能和特性。
具体而言,喻国明认为,互联网平台不但提供了传统意义上的传播渠道,也提供了政务、商务、教育、健康等行业,通过互联网传播机制打造新型在线服务的可能性。同时,“碎片化社会”有可能借助互联网平台的功能及技术,实现再一次互相连接和再组织化。此外,互联网平台的规模化发展,促使人与人、人与物及人与信息的连接更加高效便捷。
不可否认的是,互联网平台也给人们提出了很多新挑战。喻国明总结为三个方面:首先,互联网平台在一定程度上掌握网络话语及规则的定义权、裁量权、解释权,可能以用户协议为由实施超越社会与法律的“平台监管”;其次,互联网平台拥有庞大用户、海量数据、先进算法,目前社会规则、社会力量的制衡不足;第三,互联网平台容易利用算法为用户编织“信息茧房”。
喻国明提出了互联网平台治理的三点建议:一是互联网平台是一种生态级存在,要保护其创新自由度,对它的治理应有必要的容错空间;二是提供平台用户协议的社会标准格式文本,由多方评议制订,平衡平台与用户间的权利关系;三是算法及数据是互联网平台发挥作用最重要的资源,应通过社会共治模式明确这类资源应用的边界和规则。(文/孔繁鑫、姚坤森 图/张瑜 视频/孔繁鑫、曾震宇)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
(文图:赵筱尘 巫邓炎) [责编:天天中] 阅读剩余全文() |